annales M2
5 participants
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Re: annales M2
Exact! Citer des noms c'est pas très grave, sauf quand ils sont suivi de ce genre de suffixe....lol
stHEYcy- Super Cortex
- Messages : 616
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Humeur : dans le talus
Re: annales M2
Merci maman groovy heureusement ke tu es là pr ns surveiller... Jeunes et inconscients c tt ns ça
Robert- Cerveau
- Messages : 115
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Age : 72
Humeur : toujous heureux ds mon camion
Re: annales M2
Oui mais nous sommes là pour veiller sur vous !
Quelle belle grande famille nous formons
Quelle belle grande famille nous formons
Re: annales M2
partiel aujourd'hui pour le M2, je dit merde a ts le monde. et a cette après midi.
dans le talus!!!
dans le talus!!!
kikounet- Cerveau
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Humeur : fiesta
Re: annales M2
Robert part se suicider ... ds le talus.... Veut pas y aller!!!! bouhhh
Robert- Cerveau
- Messages : 115
Date d'inscription : 29/10/2010
Age : 72
Humeur : toujous heureux ds mon camion
Re: annales M2
Bon alors????? Comment ca s'est passé?
J'ai appris qui faisait les sujets pendant que vous y étiez. Ca devait aller je pense.
J'ai appris qui faisait les sujets pendant que vous y étiez. Ca devait aller je pense.
Re: annales M2
pas du tout çà n'allait pas du tout!!
une publi sur l'attention à commenter ms elle était juste incompréhensible bien qu'en français il fallait en trouver les points positifs et négatifs bizarrement on trouvait que des négatifs
et l'autre sujet sur les ratons alcooliques et drogués était un peu plus sympa ms très long !!!
une publi sur l'attention à commenter ms elle était juste incompréhensible bien qu'en français il fallait en trouver les points positifs et négatifs bizarrement on trouvait que des négatifs
et l'autre sujet sur les ratons alcooliques et drogués était un peu plus sympa ms très long !!!
Robert- Cerveau
- Messages : 115
Date d'inscription : 29/10/2010
Age : 72
Humeur : toujous heureux ds mon camion
Re: annales M2
c qui qui les a fait?
je vais les mettre sur internet, mais c'était vraiment a l'arrache.
je vais les mettre sur internet, mais c'était vraiment a l'arrache.
kikounet- Cerveau
- Messages : 1015
Date d'inscription : 10/09/2009
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Humeur : fiesta
Re: annales M2
moi je pensait vincent van waes pour les ratons
mais pou l'autre çà collait vraiment à rien de ce qu'on avait vu auparavant
mais pou l'autre çà collait vraiment à rien de ce qu'on avait vu auparavant
Robert- Cerveau
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Age : 72
Humeur : toujous heureux ds mon camion
Re: annales M2
voici le permeier sujet:
Analyser et discuter la méthodologie et les résultats de cette étude en soulignant pour chacune des deux parties (méthode et résultats) les points forts et les points faibles
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6VMP-47JBB1D-4-B&_cdi=6156&_user=496555&_pii=S0987705302003362&_origin=search&_zone=rslt_list_item&_coverDate=12%2F31%2F2002&_sk=999679993&wchp=dGLzVlz-zSkzS&md5=4824504a6ea843d5df4dc8672830c850&ie=/sdarticle.pdf
Analyser et discuter la méthodologie et les résultats de cette étude en soulignant pour chacune des deux parties (méthode et résultats) les points forts et les points faibles
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6VMP-47JBB1D-4-B&_cdi=6156&_user=496555&_pii=S0987705302003362&_origin=search&_zone=rslt_list_item&_coverDate=12%2F31%2F2002&_sk=999679993&wchp=dGLzVlz-zSkzS&md5=4824504a6ea843d5df4dc8672830c850&ie=/sdarticle.pdf
kikounet- Cerveau
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Humeur : fiesta
Re: annales M2
sujet 2, étude de documents.
document 1:
Nous ne sommes pas tous aussi vulnérablesPour l’addiction, comme en d’autres domaines, notre génome n’est pas seule source de nos différences. Les événements de notre vie, notamment avant la naissance et pendant l’enfance, peuvent nous prédisposer à en être victimes, ou au contraire à mieux y résister.
Tabac, alcool, héroïne, cocaïne... : nous ne sommes pas égaux face aux drogues. Car parmi les usagers réguliers, seule une minorité devient dépendante, c’est-à-dire incapable de refréner sa consommation malgré la pleine conscience des conséquences néfastes.
La proportion des victimes varie selon les substances. On avance par exemple le chiffre de 15 % pour les buveurs, et autant pour les usagers de drogues dures illégales, bien que dans ce dernier cas les études statistiques soient évidemment sujettes à caution.
Le tabac serait nettement plus addictif, puisque la moitié des fumeurs réguliers seraient dépendants. En fait ces proportions varient beaucoup selon les études.
Le fait demeure, cependant : tous les consommateurs réguliers de drogues ne deviennent pas dépendants. Et ni les quantités consommées ni la fréquence des prises ne suffisent à expliquer pourquoi certains sont plus vulnérables que d’autres.
D’où vient donc cette inégalité ? Tous les praticiens s’accordent à considérer la dépendance comme le résultat de la conjonction particulière d’un produit, de circonstances et d’une personne. Mais toutes circonstances égales par ailleurs (même s’il s’agit d’une question théorique, puisqu’on ne peut pas isoler totalement une personne de son environnement), existe-t-il des caractéristiques individuelles prédisposant à l’addiction ?
La question est posée depuis les premières études épidémiologiques à grande échelle de l’alcoolisme. Les premières datent de l’immédiat après-guerre, mais elles se sont multipliées à partir des années 1970. Qu’elles portent sur l’histoire familiale (taux de dépendance des enfants de parents alcooliques), sur des cohortes de jumeaux (comparaison du taux de dépendance au sein de paires de jumeaux monozygotes ou hétérozygotes) ou sur des sujets adoptés (influence de l’alcoolisme des parents biologiques), toutes suggèrent en effet que la dépendance à l’alcool a une composante héritable [1] . En fait, les enfants de parents alcooliques, que ceux-ci les aient élevés ou non, semblent avoir plus de risques que les autres de devenir un jour dépendants d’une substance psychoactive, quelle qu’elle soit. Autrement dit, c’est la sensibilité à la dépendance per se , et non simplement à l’alcool, qui a une part d’héritabilité.
« Quelque chose de génétique »
Ces études ne permettent toutefois pas de tirer des conclusions définitives. Tout d’abord elles recensent des sujets déjà dépendants, donc ne « voient » pas la pathologie s’installer. De plus, elles ignorent certains facteurs, par exemple le fait que des pathologies favorisant indirectement la dépendance, comme la dépression, sont elles-mêmes en partie héritables.
Il n’en reste pas moins vrai qu’il y a « quelque chose de génétique » dans la susceptibilité à la dépendance. L’existence de lignées de rats et de souris sélectionnées pour leur avidité, ou leur indifférence, pour les drogues d’abus (alcool, amphétamine, cocaïne, nicotine, morphine, etc.) le confirme.
La chasse aux gènes a donc commencé, durant les années 1990. Où chercher ? Dans le cerveau, bien sûr, puisqu’il est à la fois le siège du contrôle du comportement et la cible des produits psychoactifs. Les généticiens se sont donc intéressés aux gènes des neurotransmetteurs ou enzymes impliqués dans les mécanismes cérébraux de la dépendance chez des rats et des souris. Ils ont traqué les variations de séquence de ces gènes (variations appelées « polymorphismes ») éventuellement associées à une plus ou moins grande sensibilité à la dépendance.
Les résultats ne manquent pas. Gènes des récepteurs D1 et D2 à la dopamine, du transporteur (5-HTT) ou d’un récepteur de la sérotonine (5-HT 1b), du récepteur µ aux opiacés, de sous-unités du récepteur GabaA, tout récemment d’un récepteur (Grm7) au glutamate : la liste des gènes dont une variante (un allèle) semble statistiquement associée à un comportement de « dépendance » chez les rongeurs s’allonge de jour en jour [2] . Quant à l’inactivation de certains de ces gènes par transgenèse, elle donne des animaux apparemment insensibles aux drogues.
Problème : la liste des gènes associés à la dépendance devient si longue qu’elle ne signifie plus grand-chose. Et le fait que des animaux, « débarrassés » d’un neurotransmetteur par inactivation du gène correspondant, deviennent insensibles aux drogues n’est pas non plus très parlant, puisque tout homme, dépendant ou non, possède l’intégralité de ses gènes.
Des résultats « décevants relativement aux attentes » , donc, pour reprendre les termes d’une expertise collective de l’Inserm portant sur l’abus et la dépendance à l’alcool. Sans compter les limites de la méthode : d’une part, les mécanismes de la dépendance eux-mêmes sont très loin d’être établis, ce qui rend hasardeuse la recherche de variations interindividuelles.
Et, d’autre part, les études portent essentiellement sur des rongeurs de laboratoire. Or, on ne sait pas exactement dans quelle mesure les mécanismes cérébraux de ces mammifères sont équivalents à ceux de l’homme. Qui plus est, ces modèles animaux reposent sur des comportements dont on peut se demander s’ils correspondent réellement à l’addiction humaine, telle qu’on la définit aujourd’hui (lire « Quel comportement chez les rats ? », p. 32).
Une nouvelle piste s’est ouverte avec les méthodes génomiques permettant de mesurer simultanément le niveau d’expression de centaines, voire de milliers, de gènes. Et si, au lieu de posséder des allèles particuliers, les patients vulnérables se distinguaient par leur profil d’expression de gènes « ordinaires » ? Certains gènes ne seraient-ils pas plus exprimés chez eux, et d’autres, moins, que chez les personnes non dépendantes ? Là encore, les chercheurs se sont engouffrés dans la brèche, et les études se sont multipliées ces dernières années. Avec ce biais qu’on ne sait pas si les éventuelles différences de profils d’expression sont la cause ou le résultat de la dépendance.
Toujours est-il qu’on a ainsi trouvé des centaines de gènes dont l’expression est modifiée chez des rongeurs « dépendants ». Mais à quoi peuvent bien servir de tels résultats ? Jean-Pol Tassin, du Collège de France, est très réservé : « La recherche "à l’aveugle" n’apportera pas grand-chose. Il faut d’abord identifier les altérations biologiques induites par la dépendance. » Bref, s’il existe des facteurs génétiques de sensibilité à la dépendance, déterminant en quelque sorte un « terrain favorable », ils restent pour l’instant hors de portée de ces méthodes.
Susceptibilité au stress
Par ailleurs, les circuits cérébraux, qui font l’objet de tant d’attention, ne sont sans doute pas les seuls acteurs de la dépendance. Ainsi, dans les situations de stress, réponse physiologique normale à un environnement agressif, ce sont les glandes surrénales * qui sécrètent de grandes quantités de glucocorticoïdes (corticostérone chez le rat, cortisol chez l’homme). Or, ces hormones augmentent la sensibilité du cerveau aux psychotropes, et on a montré qu’elles facilitent l’apparition de « comportements de dépendance » chez les rongeurs stressés longuement ou de manière répétée [3] .
Chaque individu ayant sa propre sensibilité à l’agression, il réagit par une sécrétion plus ou moins élevée de glucocorticoïdes à un environnement donné. Cette susceptibilité au stress pourrait-elle influencer indirectement la sensibilité à la dépendance ? Sans que cela constitue une preuve, les rats sélectionnés pour leur vulnérabilité à l’addiction ont en tout cas une réponse hormonale élevée à un évènement stressant.
Cet effet du stress sur la dépendance possède une autre particularité : il persiste bien après la fin de l’agression. Un stress précoce, durant l’enfance ou in utero , donc pendant une période où le cerveau est encore en développement, semble modifier définitivement la sensibilité de ce dernier aux drogues. Ainsi, des ratons séparés pendant quelque temps de leur mère, ou nés d’une mère stressée pendant la grossesse, ont ensuite une plus grande attirance pour les psychotropes.
Dans le même ordre d’idée, une exposition précoce à une drogue d’abus peut augmenter la susceptibilité à la dépendance à l’âge adulte. Chez l’homme, l’âge au premier verre (ou à la première ivresse), ou la consommation de la mère durant la grossesse, influence le risque de dépendance à l’alcool durant l’adolescence et l’âge adulte. Cela a été retrouvé chez le rat avec l’alcool, la nicotine ou la cocaïne.
Quels peuvent être les mécanismes sous-jacents ? « Le processus classique de sensibilisation, induit par l’exposition répétée, est sans doute le même que chez les adultes mais il faut également tenir compte de l’effet neurotoxique des drogues à un moment où le cerveau se développe encore », estime Véronique Deroche-Gamonet, de l’institut Magendie à Bordeaux. Quoi qu’il en soit, on touche là à une autre dimension de la vulnérabilité aux psychotropes : l’histoire personnelle. Il ne s’agit pas à proprement parler d’effet de l’environnement mais bien de caractéristiques personnelles constitutives... induites par un environnement passé.
Si un environnement précocement stressant peut faciliter l’apparition ultérieure d’une dépendance, des environnements « plaisants » seraient-ils protecteurs ? « Étonnamment, la question est rarement posée.
On étudie beaucoup les effets délétères d’un environnement agressif ou appauvri mais on se préoccupe moins d’éventuels effets bénéfiques d’un environnement approprié », souligne Mohamed Jaber, de l’université de Poitiers. Son laboratoire a quant à lui montré que des souris élevées dans un environnement « enrichi » - vivant en groupe dans de vastes cages comportant des objets à explorer régulièrement renouvelés - sont « protégées » des effets addictifs de la cocaïne [4] .
Les mécanismes de cette défense restent inconnus. Y a-t-il là une piste à explorer pour l’homme ? Une chose est sûre, l’appréhension de la dépendance chez l’homme doit prendre en compte des dimensions supplémentaires par rapport à celles que les rats permettent d’étudier. Pas question de faire l’économie des aspects psychologique et cognitif, ni de négliger l’histoire personnelle de chaque individu.
Patrick Philipon
http://www.larecherche.fr/content/recherche/article?id=22790
document 1:
Nous ne sommes pas tous aussi vulnérablesPour l’addiction, comme en d’autres domaines, notre génome n’est pas seule source de nos différences. Les événements de notre vie, notamment avant la naissance et pendant l’enfance, peuvent nous prédisposer à en être victimes, ou au contraire à mieux y résister.
Tabac, alcool, héroïne, cocaïne... : nous ne sommes pas égaux face aux drogues. Car parmi les usagers réguliers, seule une minorité devient dépendante, c’est-à-dire incapable de refréner sa consommation malgré la pleine conscience des conséquences néfastes.
La proportion des victimes varie selon les substances. On avance par exemple le chiffre de 15 % pour les buveurs, et autant pour les usagers de drogues dures illégales, bien que dans ce dernier cas les études statistiques soient évidemment sujettes à caution.
Le tabac serait nettement plus addictif, puisque la moitié des fumeurs réguliers seraient dépendants. En fait ces proportions varient beaucoup selon les études.
Le fait demeure, cependant : tous les consommateurs réguliers de drogues ne deviennent pas dépendants. Et ni les quantités consommées ni la fréquence des prises ne suffisent à expliquer pourquoi certains sont plus vulnérables que d’autres.
D’où vient donc cette inégalité ? Tous les praticiens s’accordent à considérer la dépendance comme le résultat de la conjonction particulière d’un produit, de circonstances et d’une personne. Mais toutes circonstances égales par ailleurs (même s’il s’agit d’une question théorique, puisqu’on ne peut pas isoler totalement une personne de son environnement), existe-t-il des caractéristiques individuelles prédisposant à l’addiction ?
La question est posée depuis les premières études épidémiologiques à grande échelle de l’alcoolisme. Les premières datent de l’immédiat après-guerre, mais elles se sont multipliées à partir des années 1970. Qu’elles portent sur l’histoire familiale (taux de dépendance des enfants de parents alcooliques), sur des cohortes de jumeaux (comparaison du taux de dépendance au sein de paires de jumeaux monozygotes ou hétérozygotes) ou sur des sujets adoptés (influence de l’alcoolisme des parents biologiques), toutes suggèrent en effet que la dépendance à l’alcool a une composante héritable [1] . En fait, les enfants de parents alcooliques, que ceux-ci les aient élevés ou non, semblent avoir plus de risques que les autres de devenir un jour dépendants d’une substance psychoactive, quelle qu’elle soit. Autrement dit, c’est la sensibilité à la dépendance per se , et non simplement à l’alcool, qui a une part d’héritabilité.
« Quelque chose de génétique »
Ces études ne permettent toutefois pas de tirer des conclusions définitives. Tout d’abord elles recensent des sujets déjà dépendants, donc ne « voient » pas la pathologie s’installer. De plus, elles ignorent certains facteurs, par exemple le fait que des pathologies favorisant indirectement la dépendance, comme la dépression, sont elles-mêmes en partie héritables.
Il n’en reste pas moins vrai qu’il y a « quelque chose de génétique » dans la susceptibilité à la dépendance. L’existence de lignées de rats et de souris sélectionnées pour leur avidité, ou leur indifférence, pour les drogues d’abus (alcool, amphétamine, cocaïne, nicotine, morphine, etc.) le confirme.
La chasse aux gènes a donc commencé, durant les années 1990. Où chercher ? Dans le cerveau, bien sûr, puisqu’il est à la fois le siège du contrôle du comportement et la cible des produits psychoactifs. Les généticiens se sont donc intéressés aux gènes des neurotransmetteurs ou enzymes impliqués dans les mécanismes cérébraux de la dépendance chez des rats et des souris. Ils ont traqué les variations de séquence de ces gènes (variations appelées « polymorphismes ») éventuellement associées à une plus ou moins grande sensibilité à la dépendance.
Les résultats ne manquent pas. Gènes des récepteurs D1 et D2 à la dopamine, du transporteur (5-HTT) ou d’un récepteur de la sérotonine (5-HT 1b), du récepteur µ aux opiacés, de sous-unités du récepteur GabaA, tout récemment d’un récepteur (Grm7) au glutamate : la liste des gènes dont une variante (un allèle) semble statistiquement associée à un comportement de « dépendance » chez les rongeurs s’allonge de jour en jour [2] . Quant à l’inactivation de certains de ces gènes par transgenèse, elle donne des animaux apparemment insensibles aux drogues.
Problème : la liste des gènes associés à la dépendance devient si longue qu’elle ne signifie plus grand-chose. Et le fait que des animaux, « débarrassés » d’un neurotransmetteur par inactivation du gène correspondant, deviennent insensibles aux drogues n’est pas non plus très parlant, puisque tout homme, dépendant ou non, possède l’intégralité de ses gènes.
Des résultats « décevants relativement aux attentes » , donc, pour reprendre les termes d’une expertise collective de l’Inserm portant sur l’abus et la dépendance à l’alcool. Sans compter les limites de la méthode : d’une part, les mécanismes de la dépendance eux-mêmes sont très loin d’être établis, ce qui rend hasardeuse la recherche de variations interindividuelles.
Et, d’autre part, les études portent essentiellement sur des rongeurs de laboratoire. Or, on ne sait pas exactement dans quelle mesure les mécanismes cérébraux de ces mammifères sont équivalents à ceux de l’homme. Qui plus est, ces modèles animaux reposent sur des comportements dont on peut se demander s’ils correspondent réellement à l’addiction humaine, telle qu’on la définit aujourd’hui (lire « Quel comportement chez les rats ? », p. 32).
Une nouvelle piste s’est ouverte avec les méthodes génomiques permettant de mesurer simultanément le niveau d’expression de centaines, voire de milliers, de gènes. Et si, au lieu de posséder des allèles particuliers, les patients vulnérables se distinguaient par leur profil d’expression de gènes « ordinaires » ? Certains gènes ne seraient-ils pas plus exprimés chez eux, et d’autres, moins, que chez les personnes non dépendantes ? Là encore, les chercheurs se sont engouffrés dans la brèche, et les études se sont multipliées ces dernières années. Avec ce biais qu’on ne sait pas si les éventuelles différences de profils d’expression sont la cause ou le résultat de la dépendance.
Toujours est-il qu’on a ainsi trouvé des centaines de gènes dont l’expression est modifiée chez des rongeurs « dépendants ». Mais à quoi peuvent bien servir de tels résultats ? Jean-Pol Tassin, du Collège de France, est très réservé : « La recherche "à l’aveugle" n’apportera pas grand-chose. Il faut d’abord identifier les altérations biologiques induites par la dépendance. » Bref, s’il existe des facteurs génétiques de sensibilité à la dépendance, déterminant en quelque sorte un « terrain favorable », ils restent pour l’instant hors de portée de ces méthodes.
Susceptibilité au stress
Par ailleurs, les circuits cérébraux, qui font l’objet de tant d’attention, ne sont sans doute pas les seuls acteurs de la dépendance. Ainsi, dans les situations de stress, réponse physiologique normale à un environnement agressif, ce sont les glandes surrénales * qui sécrètent de grandes quantités de glucocorticoïdes (corticostérone chez le rat, cortisol chez l’homme). Or, ces hormones augmentent la sensibilité du cerveau aux psychotropes, et on a montré qu’elles facilitent l’apparition de « comportements de dépendance » chez les rongeurs stressés longuement ou de manière répétée [3] .
Chaque individu ayant sa propre sensibilité à l’agression, il réagit par une sécrétion plus ou moins élevée de glucocorticoïdes à un environnement donné. Cette susceptibilité au stress pourrait-elle influencer indirectement la sensibilité à la dépendance ? Sans que cela constitue une preuve, les rats sélectionnés pour leur vulnérabilité à l’addiction ont en tout cas une réponse hormonale élevée à un évènement stressant.
Cet effet du stress sur la dépendance possède une autre particularité : il persiste bien après la fin de l’agression. Un stress précoce, durant l’enfance ou in utero , donc pendant une période où le cerveau est encore en développement, semble modifier définitivement la sensibilité de ce dernier aux drogues. Ainsi, des ratons séparés pendant quelque temps de leur mère, ou nés d’une mère stressée pendant la grossesse, ont ensuite une plus grande attirance pour les psychotropes.
Dans le même ordre d’idée, une exposition précoce à une drogue d’abus peut augmenter la susceptibilité à la dépendance à l’âge adulte. Chez l’homme, l’âge au premier verre (ou à la première ivresse), ou la consommation de la mère durant la grossesse, influence le risque de dépendance à l’alcool durant l’adolescence et l’âge adulte. Cela a été retrouvé chez le rat avec l’alcool, la nicotine ou la cocaïne.
Quels peuvent être les mécanismes sous-jacents ? « Le processus classique de sensibilisation, induit par l’exposition répétée, est sans doute le même que chez les adultes mais il faut également tenir compte de l’effet neurotoxique des drogues à un moment où le cerveau se développe encore », estime Véronique Deroche-Gamonet, de l’institut Magendie à Bordeaux. Quoi qu’il en soit, on touche là à une autre dimension de la vulnérabilité aux psychotropes : l’histoire personnelle. Il ne s’agit pas à proprement parler d’effet de l’environnement mais bien de caractéristiques personnelles constitutives... induites par un environnement passé.
Si un environnement précocement stressant peut faciliter l’apparition ultérieure d’une dépendance, des environnements « plaisants » seraient-ils protecteurs ? « Étonnamment, la question est rarement posée.
On étudie beaucoup les effets délétères d’un environnement agressif ou appauvri mais on se préoccupe moins d’éventuels effets bénéfiques d’un environnement approprié », souligne Mohamed Jaber, de l’université de Poitiers. Son laboratoire a quant à lui montré que des souris élevées dans un environnement « enrichi » - vivant en groupe dans de vastes cages comportant des objets à explorer régulièrement renouvelés - sont « protégées » des effets addictifs de la cocaïne [4] .
Les mécanismes de cette défense restent inconnus. Y a-t-il là une piste à explorer pour l’homme ? Une chose est sûre, l’appréhension de la dépendance chez l’homme doit prendre en compte des dimensions supplémentaires par rapport à celles que les rats permettent d’étudier. Pas question de faire l’économie des aspects psychologique et cognitif, ni de négliger l’histoire personnelle de chaque individu.
Patrick Philipon
http://www.larecherche.fr/content/recherche/article?id=22790
kikounet- Cerveau
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Re: annales M2
document 2:
nous aions un résumé de cette article :http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/35/10999
j'vais essyer de la scanner, mais le titre était environnement favorable et vulnérabilité à la cocaïne.
Document 3:
un tout petit texte sur l'impulsivité et cocaïne.
Belin, D. Science, 320, 1352, 2008.
http://www.sciencemag.org/content/320/5881/1352.abstract
nous aions un résumé de cette article :http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/35/10999
j'vais essyer de la scanner, mais le titre était environnement favorable et vulnérabilité à la cocaïne.
Document 3:
un tout petit texte sur l'impulsivité et cocaïne.
Belin, D. Science, 320, 1352, 2008.
http://www.sciencemag.org/content/320/5881/1352.abstract
kikounet- Cerveau
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Re: annales M2
ensuite trois question sur ces doc:
1: expliquez brièvement la notion de différence interindividuelles de vulnérabilité aux drogues (4pts)
2: quelles sont selon vous les facteurs succeptibles d'influencer la vulnérabilité aux drogues chez l'homme? (réponse à partir des documents et de vos connaisances en construisant votre réponse) (10pts)
3: Commentez des graphiques (6pts).
je les mettrais une fois que je les aurais sacnner.
ben voila le carnage, outch, sujet bizarre, on ne sais pas se que cela va donner.
1: expliquez brièvement la notion de différence interindividuelles de vulnérabilité aux drogues (4pts)
2: quelles sont selon vous les facteurs succeptibles d'influencer la vulnérabilité aux drogues chez l'homme? (réponse à partir des documents et de vos connaisances en construisant votre réponse) (10pts)
3: Commentez des graphiques (6pts).
je les mettrais une fois que je les aurais sacnner.
ben voila le carnage, outch, sujet bizarre, on ne sais pas se que cela va donner.
kikounet- Cerveau
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Re: annales M2
bonjour,
voici les sujets proposé pour l'année 2010-2011 sur l'option psycho-neurobio.
1: les bases neurobiologiques de l'addiction.
2: les techniques de stimulation transcranienne non invasive.
c'était pas le pire que nous pouvions avoir.
voici les sujets proposé pour l'année 2010-2011 sur l'option psycho-neurobio.
1: les bases neurobiologiques de l'addiction.
2: les techniques de stimulation transcranienne non invasive.
c'était pas le pire que nous pouvions avoir.
kikounet- Cerveau
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Re: annales M2
Oui, ça aurait pu être pire ... !
kreen- Cerveau
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Humeur : viva auvergnats !!
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